Ce script représente mon interprétation entant qu'étudiant en 2e année de
Médecine. Il est fourni entant qu'aide à l'étude et n'a pas comme objectif d'être une ressource primaire. Veuillez pardonner les erreurs grammaticales.

Cet épisode porte sur
• L’arthrite rhumatoïde,
• Son importance clinique,
• La pathophysiologie de l’arthrite rhumatoïde,
• L’approche au patient qui se présente avec une douleur polyarticulaire,
• Le différentiel de l’arthrite rhumatoïde,
• et les principes de base du traitement.

L’arthrite rhumatoïde est une maladie systémique, chronique et primairement inflammatoire de cause inconnue qui se manifeste par une douleur polyarticulaire.

L’arthrite rhumatoïde touche environ 1% de la population. Elle peut atteindre les gens de tous âges et atteint les femmes 2 à 3 fois plus souvent que les hommes. L’incidence maximale est dans les 30 à 50 ans.
L’évènement déclencheur de l’arthrite rhumatoïde n’est pas connu, mais on soupçonne les infections virales étant donné l’étiologie auto-immune.

L’activation des lymphocytes T serait la première étape dans la pathogenèse de l’arthrite rhumatoïde. Cette activation serait induite par un antigène inconnu ou par un excès de signaux accessoires de stimulation. Le génotype HLA d’un individu peut le rendre plus susceptible à cette activation atypique des lymphocytes T, particulièrement certains allèles de la famille DR4. Cependant, la présence de facteurs génétiques n’est pas spécifique ou suffisante pour causer l’arthrite rhumatoïde.

Une fois que la réponse immunitaire est déclenchée, l’inflammation est soutenue par une réaction auto-immunitaire qui PEUT cibler le collagène type II trouvé dans le cartilage, le fragment constant des immunoglobulines G ou des protéines contenant l’acide aminé modifié nommé citrulline. Le facteur rhumatoïde est un anticorps IgM ou IgA dirigé contre le fragment constant des anticorps IgG. La précipitation de complexes immuns contribue au maintien et à la progression de l’inflammation.

La réaction inflammatoire stimule l’angiogenèse dans la membrane synoviale. Ceci augmente le transsudat dans l’articulation et facilite le recrutement de leucocytes dans la membrane et le liquide synovial. Les cellules de la membrane synoviale prolifèrent en réponse aux signaux inflammatoires et forment un tissu nommé pannus.

Ces cellules synoviales envahissent le cartilage articulaire et le détruisent progressivement à l’aide de protéases qu’elles sécrètent. L’os sous-chondral est aussi détruit par les ostéoclastes qui sont activés et recrutés par les cytokines inflammatoires. L’inflammation peut être clairement visualisée dans le liquide synovial.

Nous passons à l’approche au patient qui se présente au bureau pour une douleur articulaire.

La première étape est d’exclure une urgence médicale, comme un traumatisme, une atteinte nerveuse ou une arthrite septique. L’arthrite septique touche souvent une seule articulation et est souvent accompagnée de signes systémiques d’infection et d’inflammation locale prononcée, et est facile à diagnostiquer à l’aide d’une arthrocentèse. Les atteintes nerveuses peuvent être accompagnées de paresthésies, de perte de réflexes ou de faiblesse musculaire.

Le nombre d’articulations impliquées permet de faire une première réduction dans le diagnostique différentiel.

Une douleur monoarticulaire suggère fortement une arthrite septique, une déposition cristalline, l’hémarthrose suite à un traumatisme ou une coagulopathie, un processus néoplasique primaire ou métastatique, une présentation précoce d’une maladie rhumatismale systémique, la nécrose avasculaire, ou un traumatisme intra-articulaire.

Une douleur polyarticulaire peut être causée par :
• Une infection systémique bactérienne, virale, ou autre,
• Une séquelle d’une infection comme par exemple le syndrome de Reiter,
• Un symptôme d’une maladie inflammatoire systémique ou auto-immune comme l’arthrite rhumatoïde, la spondylite ankylosante, l’arthrite psoriasique, le lupus, les vasculites, la polymyosite,
• Une manifestation d’une dégénération cartilagineuse systémique comme dans l’arthrose
• D’autres pathologies comme la déposition de cristaux, l’hypothyroïdie, un problème du métabolisme osseux, une inflammation des tissus mous, la dépression ou une atteinte neurologique.

À l’histoire et à l’examen, il est important d’explorer :
• l’acuité de la présentation initiale,
• évaluation normale de la douleur,
• la présence ou l’absence d’inflammation,
• la distribution des articulations douloureuses,
• le tableau clinique mis à part la douleur articulaire,
• l’évolution de la maladie,
• et le sexe, l’âge, la race et l’historique familial du patient

Le tableau clinique ainsi dressé aidera à limiter et diriger les tests diagnostiques demandés. Les tests qui sont utiles pour le diagnostique de l’arthrite rhumatoïde peuvent inclure une formule sanguine, la vitesse de sédimentation globulaire, la présence d’autoanticorps comme le facteur rhumatoïde, les anticorps antinucléaires ou l’anti CCP, une arthrocentèse ou tout autre test nécessaire pour exclure toute pathologie qui pourrait raisonnablement expliquer le tableau clinique.

Le diagnostique de l’arthrite rhumatoïde requiert une histoire de 6 semaines pour 4 des 7 critères suivants :
• raideur articulaire matinale d’au moins 1 heure
• arthrite d’au moins 3 articulations
• arthrite de l’articulation metacarpophalangienne, interphalangienne proximale ou du poignet,
• présence de nodules rhumatoïdes;
• facteur rhumatoïde positif;
• érosions marginales ou ostéopénie périarticulaire, à la radiographie.

La présence de facteur rhumatoïde est déterminée par l’agglutination de billes de latex recouvertes d’IgG par les IgM pentamériques qui proviennent du sérum du patient. Le test est non-spécifique, et relativement non-sensible pour le dépistage de l’arthrite rhumatoïde dans la population générale, mais il permet d’évaluer le cours de la maladie et aide à établir le pronostic. La présence d’anticorps anti CPP est beaucoup plus spécifique à l’arthrite rhumatoïde.

L’arthrite rhumatoïde se présente souvent de manière insidieuse, mais peut se présenter initialement par une douleur monoarticulaire, ou comme arthrite intermittente ou migratoire. Cependant, elle peut aussi se présenter de manière aigue associé à une fièvre, un malaise général, une perte de poids, une myalgie prononcée, la fatigue et la dépression. Les groupes articulaires typiquement affectés sont les MCP, les IPP, les poignets, MTP, et éventuellement les coudes, les épaules, les chevilles et les genoux. L’atteinte est typiquement symétrique. Il est possible que le patient ait aussi une ostéopénie articulaire, une anémie, des nodules rhumatoïdes, une pleurite, une péricardite, une atteinte neurologique, une épisclérite, la splénomégalie, un assèchement des muqueuses, une vasculite ou une néphropathie (entre autres).

À la première inspection, on observe souvent une inflammation des articulations phalangiennes, une réduction des amplitudes de mouvement, et une perte de la force préhensile. Dans une maladie plus avancée, on peut observer une déviation ulnaire des doigts, une déviation radiale du poignet et les difformités en boutonnière et en cou de cygne des doigts. L’atteinte du squelette axial est habituellement limitée à la région cervicale.

La maladie progresse souvent par vagues de poussées et de régression des symptômes. La rémission spontanée est rare. L’activité de la maladie peut varier, mais les dommages cartilagineux et osseux sont irréversibles.

Ce tableau clinique peut ressembler à plusieurs autres maladies. Cependant, certains indices permettent de faire la différenciation. Le rhumatisme psoriasique présentera avec un érythème. La goutte requiert une hyperuricémie, se présente habituellement de manière aigue et on note la formation de concrétion tophacée. L’arthrose atteint habituellement les patients plus vieux, n’est pas principalement inflammatoire, n’est pas nécessairement symétrique, atteint les articulations phalangiennes distales, et présentes des trouvailles radiologiques atypiques de l’arthrite rhumatoïde. Les maladies causées par la déposition de cristaux peuvent être différenciées à l’arthrocentèse. Le syndrome de Reiter suit habituellement une infection et se présente souvent avec des symptômes oculaires et génito-urinaires ou gastro-intestinaux. Le profil des anticorps antinucléaires est habituellement différent dans la maladie du lupus érythémateux systémique.

Il est toujours important d’établir comment la vie quotidienne du patient est affectée par sa condition médicale.

Le traitement de l’arthrite rhumatoïde peut être divisé en non-pharmacologique, pharmacologique, et chirurgical.

Étant donné la nature dégénérative et irréversible de la maladie, il est recommandé de traiter les patients avec des antirhumatismaux modificateurs de la maladie (ou DMARDs en anglais) de concert avec la thérapie non pharmacologique pour augmenter les chances d’induire une rémission.

L’éducation du patient quant au cours de la maladie et le rôle des épreuves diagnostique et le traitement est essentielle. La société canadienne de l’arthrite offre des programmes pour le counseling des patients.

L’exercice modéré est nécessaire pour prévenir l’atrophie musculaire, et pour maintenir la souplesse des tendons et des ligaments.

La physiothérapie peut servir à réduire la douleur et l’inflammation de façon temporaire et pour conserver la fonction des articulations.

Il faut aussi réduire le risque d’ostéopénie et d’athérosclérose à l’aide de la nutrition et de la pharmacothérapie appropriée.

Le traitement pharmacologique symptomatique consiste d’analgésiques comme l’acétaminophène ou le tramadol ou d’anti-inflammatoires non-stéroïdiens comme les COX-2 (même s’ils ne modifient pas le cours de la maladie). Les glucocorticoïdes oraux, IV ou intra-articulaires fournissent une plus grande réduction de la douleur, mais ont le désavantage de contribuer à l’ostéoporose.

Les antirhumatismaux modificateurs de la maladie sont des produits qui servent à prévenir ou réduire L’INFLAMMATION ET la dégénération articulaire pour maintenir un niveau maximal de fonction et de productivité. Il y a plusieurs classes d’agents pharmacologiques dans les DMARDs, comme des anticorps anti TNF, des inhibiteurs de la synthèse des purines comme le méthotrexate, des inhibiteurs de la prolifération leucocytaire, des inhibiteurs de synthèse de cytokines, des inhibiteurs de metalloprotéinases, des antagonistes de la fonction des interleukines, des anticorps anti lymphocytes B et autres. Toujours respecter les contrindications habituelles pour ces médicaments.

Le traitement préféré au moment pour une présentation initiale est une forte dose de glucocorticoïdes avec une thérapie combinée DMARD / methotrexate avec une réduction rapide de la dose de glucocorticoïdes.

Si les dommages articulaires sont prononcés, on peut fusionner l’articulation, ce qui est associé avec une perte considérable de fonction, ou remplacer l’articulation, qui est associé avec un risque accru d’infection, de thromboembolie et de disfonction.